白癜风早期治疗 http://www.wxlianghong.com/ARDS就如这竹林，不过阳光总会穿过复杂迎来光明昨天上午，‘呼吸半月谈’第15期开讲，刘莹教授给大家讲授了《急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊治》，由于ARDS的特殊性，枯燥的学术讨论竟成了观点清晰的辩论赛，大家针对刘莹教授提供的病例，依据过往经验各抒己见，有用相同观点支撑不同结论的，也有用不同观点支撑相同结论的，现场好不热闹。这种良好的学术氛围，也让我十分欣慰，这种意义上的辩论其实最终的结论偏向于谁并不重要，反而在讨论过程中的逻辑梳理和知识调取成了他们每个人成长最重要的节点。关于ARDS，作为临床医生来说确实很容易漏诊或误诊。刘莹教授也系统的梳理了ARDS的概念、病因和发病机制、诊断、治疗，以及预后和预防等相关知识，常规的概念性知识点通过强化记忆和调取能够成为我们日常最有力的工具，但往往是一些底层的诊治逻辑和思路决定了诊治效率和预后。下面，我就梳理一些关于ARDS的非工具性知识点，希望能够帮助你建立更全面的理解。
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ARDS有怎样的前世今生？
人们对ARDS认识的启蒙，可以追溯到第二次世界大战期间。许多伤员出现呼吸困难，死于所谓“湿肺”，这一现象也有发生于非胸部受伤的士兵，因为与休克相关，所以当时也有叫‘休克肺’。直到年，Ashbaugh首先提出并描述ARDS,他们收治的12例ARDS患者中死亡9例,对其中7例尸检后发现肺部典型的病理改变:肺重量增加,变硬,肺切面与肝类似;光镜下肺毛细血管充血?扩张,广泛肺泡萎陷,大量中性粒细胞浸润,肺泡内有透明膜形成,部分有明显间质纤维化?于是首次提出“成人发生的急性呼吸窘迫”的概念，4年以后“成人呼吸窘迫综合征”被正式推广采用，只不过当时的英文缩写字母A代表成人，后来发现ARDS并非仅发生于成人,儿童亦可发生，“急”是ARDS的起病特征?因此,ARDS中的“A”由成人(adult)改为急性(acute),称为急性呼吸窘迫综合征?随着时间的推移，大家对ARDS的研究像潮水般涌现，对ARDS的认识与理解也发生了不断自我否定和自我迭新的过程。今天的ARDS，已不是单纯的肺部疾病，而是由多种前驱疾病为诱因，有着共同病理生理性质、共同临床特征以及共同治疗策略的临床综合征，是多器官功能障碍综合征（MODS）的重要组成部分。
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我们为什么要格外重视ARDS？
1）关于ARDS的认知在不断变化，直至现在也在不断更新。ARDS概念历经了五十多年的演变历程，ARDS诊断标准的确立过程也经历了2次改动，从多种病因均可导致的肺部弥漫性损伤到对机体炎症反应的深入理解；从对病理生理机制理解的进步到机械通气治疗策略的变更；从对肺通气功能的过度强调到重视肺是重要的血流器官；从基础到临床，ARDS的诊断标准几经修改，直至形成ARDS的柏林标准。一路探索，ARDS治疗策略也渐渐趋向于统一的发展方向，但未来面临的艰辛和困难依然重重，站立鳌头，迎风逐浪，是我们当下每个从医人的崇高目标。2）ARDS是经常被忽视的常见病。ARDS的发病率波动于每10万人每年7~70人之间，这在一定程度上反映了人们对ARDS认知上的差异。肺安全研究（LUNGSAFE研究）是一项前瞻性、观察性队列研究，共纳入50个国家个ICU的名患者。在这项研究中，收入ICU的患者超过10%存在ARDS，需要有创通气的患者中ARDS的比例超过20%。3）ARDS常常被漏诊。根据肺安全研究报告，40%的ARDS患者在ICU监护期间没有得到确诊；延迟诊断更为常见，达到诊断标准当天得到确诊的比例30%。一项历时10年、经过尸检证实的ARDS研究发现，临床记录中不到50%的病例被确诊；而在年的研究中，所有达到ARDS诊断标准的患者，其临床记录中确诊的比例低于30%。
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如此难以准确判断的ARDS，为什么还要作为一个概念提出？
关于ALI和ARDS，年，美欧ARDS联合委员会（AECC)提出了这两个概念，他们为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。
鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑，欧洲危重病医学会与美国胸科学会于年联合发布了新诊断标准—“柏林标准”，取消了ALI命名，统一称为ARDS，原ALI基本相当于现在的轻症ARDS。
基于目前已有基本的共识，ARDS不仅仅是单纯的肺部疾病，也是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的表现。从“休克肺”开始，似乎在ARDS一出生，就确立了自己与前驱疾病的不同位点。临床上众多疾病和治疗措施，诸如创伤、休克、应激状态、感染、胰腺炎、输血、药物，甚至作为治疗方法的机械通气，均可能成为导致ARDS的原发损伤，但这些疾病或损伤本身并非ARDS。因为ARDS一旦出现，即呈现出具有自身特点的发展规律，甚至当这些疾病已经痊愈，损伤因素完全去除，ARDS仍然可以继续发展、恶化，而成为影响预后的关键因素。全身炎症反应综合征（SIRS）的提出应是人们对机体损伤认识的一大进步，SIRS是指机体在不同程度损伤因素作用下发生的全身炎症反应。之所以可以作为一种概念，是因为SIRS实际上提出了一种新的观点：在受到损伤的过程中，机体本身不仅是受害者，且是损伤的积极参与者。引起SIRS的损伤因素可以是感染或非感染作用于机体产生大量的细胞因子，并引起可以自身放大的连锁反应。这个过程中又有更多的炎症介质和内源性有害物质产生，引起广泛的细胞或组织功能损伤。这与既往损伤因素直接作用的理论大相径庭，导致之后的医学相关基础和临床研究发生了方向性的改变，并延续至今。SIRS的出现为MODS的研究和临床治疗提供了核心思路。沿着SIRS的理论发展至今，对MODS的研究更是呈雨后春笋般发展，且不断扩展至医学的其他专业领域。人们对ARDS的理解和临床管理可以作为对MODS认识过程的一个典范。对ARDS的理解经历了系统的认识过程。人们开始发现肺部毛细血管广泛微血栓形成、肺泡塌陷、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞损伤、肺泡内外的出血或水肿，同时伴有透明膜形成。这些表现曾被认为是ARDS发病基础的弥漫性肺泡损伤（DAD）的典型表现。而接下来更进一步的研究发现，并非所有ARDS均有透明膜形成，也并不均出现DAD。在不同的发展阶段，ARDS的肺部损伤可以呈现不同的特点。正是由于这些特殊的发展变化性，才让基于SIRS在肺部的表现称之为ARDS。
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ARDS是如何发生的？
ARDS的发病机制非常复杂，虽然不同损伤因素所导致的ARDS有明显差异，但是目前公认发病机制的实质是失控的炎症反应。ARDS发病机制当受到直接或间接损伤作用后，肺损伤首先进入渗出期：炎症细胞聚集，肺泡上皮细胞和周围毛细血管内皮细胞损伤，富含蛋白的液体进入肺泡和间质，小血管内广泛血栓形成，巨噬细胞释放大量炎症介质，加速局部反应；肺泡内气体空间减少、肺泡与血管之间屏障增厚，不仅影响通气，亦影响气体的弥散功能。之后，肺部改变进入增殖期：局部细胞增殖应被认为是机体自身的修复性反应，包括肺泡上皮细胞增殖，血管内皮细胞修复，形成临时肺泡和周围间质基本结构，希望通过回吸收渗出的液体等，恢复原有基本功能。如果SIRS无法得到及时控制，肺部损伤继续发展，则进入纤维化期：广泛的基底膜破坏，肺泡、毛细血管及其间质成纤维细胞增殖，正常结构被纤维细胞替代，基本功能丧失。那么，导致ARDS这些典型病理生理改变的原因是什么？人们很容易就将机体所受的前驱疾病与病因直接等同在一起。但回顾ARDS的发展历史不难发现，众多不同性质或程度的机体损伤，均可能导致具有从基础到临床共同特征的ARDS。因此ARDS一定有着自身特殊的病因。由SIRS概念引出的对细胞因子等炎症介质的系列研究，已经在层层揭开ARDS机制的面纱，并导致临床治疗策略发生方向性的改变。对肺源性ARDS的
