什么药治白癜风 http://www.baidianfeng51.cn/baidianfengzixun/wuliliaofa/294.html（本研究由百澳药物研究中心提供，编号：bio-G0Qfr2cGMuZl1Psh）
5.NAC有多种作用机制，涉及范围非常广泛：
乙酰半胱氨酸的药理作用机制
▼
1.NAC可提高机体内的谷胱甘肽含量
半胱氨酸上的巯基是GSH的活性基团，GSH具有解*、抗氧化等多种重要功能。NAC作为小分子物质，易于进入细胞，脱乙酰基后成为GSH合成的前体，促进GSH的合成，提高组织内GSH含量，增强组织的抗自由基及药物和*物损伤能力。体内和体外的实验证据均提示NAC能提高细胞内GSH的生物合成。体外实验证实细胞在含有NAC的生长介质中有很强的摄取胱氨酸的能力，并很快利用其在细胞内进行GSH的生物合成。体内试实验中发现NAC能提高红细胞、肝脏组织和肺组织中细胞内的GSH水平。
2.免疫调节作用
文献报道抗氧化剂可以抑制细胞凋亡和病*激活，NAC可以阻断病*激活过程和CD4细胞的死亡。有研究证实，HIV患者感染早期即伴有半胱氨酸分解代谢，生化检测发现，HIV感染者外周血中胱氨酸水平减低，淋巴细胞内巯基水平也低。而巯基及其前体半胱氨酸在实现免疫反应中起限速作用。许多淋巴细胞的功能对细胞内巯基水平降低非常敏感。病*引起的半胱氨酸或胱氨酸不足确实是免疫系统功能进行性受损的一个致病原因。HIV感染者在应用抗氧化剂乙酰半胱氨酸后明显改善T淋巴细胞的增殖，使自然杀伤细胞重新活化，使之达到几乎接近正常的水平。肝内免疫反应异常被公认是造成肝损伤的重要机制之一，其中细胞免疫对肝细胞的损伤、坏死起主导作用。临床研究发现，重型肝炎病人外周血细胞诱生IL-2活性明显降低，IL-2主要由CD4+的TH1细胞产生，提示重型肝炎TH1细胞活性下降。NAC能调节淋巴细胞活性，降低人T细胞IL-4合成和B细胞IgE、IgG4的产生，促进T细胞IL-2产生，NAC还可通过抑制T细胞凋亡，逆转T细胞IL-2mRNA和IL-2活性介导机体免疫应答，使肝细胞的功能增强。
3.NAC具有直接抗过氧化损伤的作用
自由基损伤是自由基产生和清除失衡的结果，氧化应激可导致细胞损伤。活性氧(ROS)是氧代谢的正常产物，但在病理条件下可加速产生，通过氧化核酸、蛋白质和膜脂质而损害细胞。体内巯基氧化还原循环，具有抗自由基损伤、维护钙稳态、抑制白细胞激活等重要作用。NAC分子中含有活性巯基(-SH),通过自身-SH氧化来还原生物大分子中的二硫键(SS)，从而保护生物大分子活性;同时·SH具有失电子倾向，可以直接清除嗜电子反应物如H2O2、·OH、·O2等,以减轻其对膜蛋白及脂质的损害,使其功能得以维持。还原型巯基作为巯基转移酶的底物，能还原氧化型蛋白巯基，维持蛋白质功能;还原性巯基还通过参与氧化应激基因表达的调控等机制发挥其抗过氧化损伤的作用。研究发现，自由基清除剂NAC的治疗能够减少异种移植超急性排斥反应(HAR)中自由基的产生，降低自由基总负荷，改善肝脏功能，增加胆汁量并降低灌注压，部分抑制HAR的发生。刁有芳等在NAC抗肠道缺血再灌注休克大鼠脂质过氧化损伤的试验中发现，对于大鼠肠系膜上动脉夹闭的缺血再灌注损伤，NAC能对肠道及远处器官的脂质过氧化具有保护作用。在给予NAC后明显增加组织中游离巯基的水平，降低丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量。在Nagasaki等人的报道中认为NAC能保护GSH缺失时的肝脏损伤，并且能维护缺血再灌注损伤肝脏的完整性。证明此作用并非作为GSH生物合成的前体，而是作为直接的自由基清除剂产生作用的，这个作用还与其直接抑制库普弗细胞活性有关。
4.NAC对一氧化氮的产生及其合酶活性的影响
人体内的一氧化氮(nitricoxide,NO)有两种来源，一种是非酶生，来自体表或者摄入的无机氮的化学降解转化;另一种是酶生，由一氧化氮合酶(NOS)合成。人体内的NOS目前已发现并命名的有三类，Ⅰ型称为脑型(bNOS)或神经型(nNOS)，Ⅲ型称为内皮型(eNOS)，Ⅰ型和Ⅲ型又统称结构型一氧化氮合酶(cNOS)是很多正常组织中基本存在的一种酶，其合成的NO寿命极短，在维持神经细胞的效应传递功能和血管舒张功能，保证血管扩张，血液供应等方面有重要作用。Ⅱ型NOS又称为诱导型(iNOS)，只在细胞受到刺激被激活后才表达，产生的NO能持续较长时间，iNOS以存在于白细胞等炎症细胞的细胞质中为主(也发现于脑、胰、视网膜、肝、肺、心脏或肾脏等许多组织器官中)，与炎症、肿瘤、退行性变等许多疾病过程有关。所以，由cNOS和iNOS合成的NO在病理生理学上意义完全不同。NAC在体内与NO生成亚硝基硫醇(SNT)，后者作为NO分子的载体能促进收缩的微循环血管扩张，有效增加血液对组织的氧的输送和释放，纠正组织缺氧，防止细胞进一步坏死。这一效应也为NAC能激活鸟苷酸环化酶(cGMP)的水平所证实。Harrison等报道了NAC通过提高内源性血管扩张剂NO水平及增加可溶性鸟苷酸环化酶系统活性而在急性肝衰竭中表现出良好的血液动力学活性。另一方面，NAC可以通过抑制iNOS而抑制NO的产生，有实验评估了给予NAC对于由iNOS产生的NO的作用，实验大鼠在腹腔注射了2mg/g的脂多糖后产生了大量的NO，这个机制与NAC对iNOS的蛋白表达抑制作用有关。在Bergamini等人的实验中也证实了在LPS引起损伤的动物体内加用NAC可以调节NO的产生，并证实其主要是由于NAC对iNOSmRNA的表达有抑制作用。另外，NAC还可以通过抑制NF-κB的活性来减少NO的产生对机体造成的损害。
5.抑制炎症反应，NAC对NF-κB的影响
NF-κB是一种多向性转录调节蛋白，能与多种细胞基因的启动子和增强子的κB序列位点发生特异性的结合，参与众多与免疫和炎症反应有关的基因的转录调控，在一系列的由细胞因子，炎症介质及蛋白酶类参与的疾病发病过程中发挥重要的作用。因为NF-κB对炎症因子的基因转录调控起至关重要的作用，NAC能以剂量依赖的方式抑制TNF-α刺激气道上皮细胞激活的NF-κB。活化的NF-κB可单独或与其它转录因子协同参与对如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-2和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、内皮细胞黏附分子-1(ECAM-1)、ICAM-1等介质的基因表达。NAC对机体调控的这个重要机制也被大量的实验所证明。其机制包括：(1)NAC能同时抑制IKK和IKK而有效的抑制TNF诱导的NF-B的活性。(2)NAC通过同时刺激c-jun和c-fos的表达而活化了转录因子AP-1。
6.防止核酸分子损伤
核酸分子存储着生物体赖以生存和繁衍的遗传信息，因此维护DNA的完整性对细胞至关重要。NAC通过对基因*性的保护和维护DNA不受损害而对机体产生保护作用。近年来的研究表明NAC对DNA的保护可能主要通过以下途径得以实现：(1)烷化剂可以使DNA发生各种类型的损伤。而NAC可以直接和烷化剂结合，使得烷化剂对DNA的损害减弱。(2)过氧化物会造成DNA损伤，能产生胸腺嘧啶乙二醇、羟甲基尿嘧啶等碱基修饰物，还可能引起DNA单链断裂等损伤。NAC清除活性氧，抑制环氧合酶(cyclooxygenase-1)COX-1及(cyclooxygenase-2)COX-2的活性，还抑制炎症和病*感染引起的脂质过氧化反应。(3)NAC可以抑制与DNA修复相关的自然突变。修正DNA的去甲基化。保护核酶如PARP及提高对受损DNA的修复。(4)NAC可以抑制诱导突变和DNA的损坏，并且能耐抑制化学诱导的细胞转化。在培养的哺乳动物细胞和试验动物体内以及吸烟的人群中，NAC均可保护细胞生成过程中的转化。(5)NAC可以在转录后增加p53的表达，可以通过减少视网膜母细胞瘤的蛋白磷酸化而导致视网膜母细胞瘤介导的生长抑制逆转，还可以减少c-fos和c-jun的诱导，抑制转录因子活化蛋白-1(AP-1)的活化和连接活性等。相关实验
“核因子-κB在气道上皮细胞的激活及N-乙酰半胱氨酸的影响”钟南山等目的：探讨在人气道上皮细胞核因子_κB(NF_κB)的激活情况及抗氧化剂NAC对NF_κB的作用机理。方法：应用炎前性细胞因子TNF_A刺激正常人气道上皮细胞株(16HBE)和肿瘤病人气道上皮细胞株(H),利用Western_Blot免疫印迹电泳和ELISA实验检测NF_κB的表达和IL_8的分泌水平。
结果：TNF_A在体外能刺激激活人气道上皮细胞16HBE和H的NF_κB表达，刺激后2~4h最高,6h后有所下降。随着TNF_A刺激量的增加，NF_κB活性也随之升高。TNF_A刺激气道上皮细胞后IL_8的分泌水平增加。加入NAC后可抑制NF_κB激活,IL_8分泌水平随之降低;同时发现NAC能以一种剂量依赖方式发挥作用。
结论：NAC可通过阻断NF_κB激活的信号转导,参与细胞因子和炎症介质表达的转录调控，在呼吸系气道炎症控制中起着一定的作用。
7.凋亡调节作用
氧化应激和ROS在细胞凋亡过程中起着重要的中介作用。H2O2作为ROS的主要成分，可抑制细胞增殖，并可引起多种类型细胞的凋亡，超氧自由基O2也是导致细胞凋亡的重要成分。国外较多研究表明，氧化损伤使细胞内GSH和蛋白质巯基水平迅速下降，随后导致线粒体渗透性和膜电位改变而致线粒体功能障碍，随之细胞凋亡发生。GSH是调节ROS生成的关键因素，NAC通过清除自由基同时增加GSH含量从而抑制细胞凋亡水平。有研究表明，应激活化蛋白激酶(SAPK)活化是H2O2诱导凋亡的机制之一，而抗凋亡基因bc-l2下调是与SAPK活化无关的另一重要机制。有研究发现，NAC通过清除自由基降低细胞内活性氧浓度，增加细胞抗氧化能力，维持细胞氧化还原状态平衡，从而抑制SAPK活化或防止抗凋亡基因bc+2下调，避免H2O2所致内皮细胞损伤及凋亡。此外,细胞粘附分子(ICAM-1)表达也与凋亡有一定关系。研究证明，NAC可以显著防止亚砷酸钠(Ars)诱导的内皮细胞(endothelialcells,ECs)凋亡，其作用可能与调节ICAM-1表达及改变内皮细胞内氧化状态有关。使用NAC后可不同程度地降低ECsICAM-1的表达，使白细胞与ECs黏附的几率减少，为ECs/逃避0继发性损伤提供了可能，减少了细胞凋亡。虽然目前对NAC的研究已经较为广泛和深入，但是其作用机制的研究还仍然有大量工作需要进行。目前NAC在国内还仅作为解粘剂而应用于临床，随着对NAC研究的深入，相信NAC的临床应用将有更光明的前景。
相关实验
●N-乙酰-半胱氨酸具有增强阿霉素的杀伤肿瘤效果，同时可以预防阿霉素引起的脱发。对环磷酰氨和阿糖胞氨也具有相同的作用。
●幽门螺旋杆菌阳性的溃疡者常采用抗菌素（阿莫西林等）和质子泵抑制剂（洛赛克等）治疗，如果NAC联合应用则效果更佳。
●瑞士苏黎世大学的研究人员对吸烟的溃疡病病人进行传统药物和NAC联合治疗效果较好。吸烟者氧化负荷高，抗氧化治疗显然能产生更好的疗效。乌克兰的学者认为，当传统药物停用之后，抗氧化剂仍需要持续应用一段时间，以防止疾病的复发。
●崔荣等人在“应用N-乙酰半胱氨酸对冠心病合并糖尿病的患者发生造影剂肾病的预防作用”中发现NAC联合水化治疗组造影后SCr、BUN、B2-MG、NAG等指标优于对照组（没联用NAC的一组），差异存在统计学意义(P0.05)。本研究发现，N-乙酰半胱氨酸加水化治疗较单纯水化的对照组可降低造影剂对合并糖尿病的冠心病患者肾脏功能损害，造影剂肾病的发生率亦明显低于对照组。得出结论：对合并糖尿病的冠心病患者NAC联合水化治疗预防造影剂肾病优于生理盐水水化治疗。
●“痰热清联合乙酰半胱氨酸治疗早期重症手足口病疗效观察”(肖瑞秀)目的：探讨痰热清联合乙酰半胱氨酸治疗早期重症手足口病(HFMD)的疗效。方法：选择年4月至年7月住院的早期重症HFMD患者例，随机分为观察组86与对照组64例，两组均给予常规治疗(抗病*药物、维生素C、维生素B、支持对继发感染者加用抗生素等)，观察组在常规治疗基础上给予痰热清联合乙酰半胱氨酸。观察发热、皮疹、易惊、肢体抖动、烦躁等临床表现转归时间，是否需要加用静注人免疫球蛋白、平均住院日及不良反应等指标，对相关数据进行统计分析。结果：观察组临床症状体征减轻及皮疹消退时间、平均住院天数均明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义(P0.05)；观察组静注人免疫球蛋白的应用率明显低于对照组，差异有统计学意义(P0.05)。结论：应用痰热清联合乙酰半胱氨酸治疗早期重症手足口病患儿疗效确切，不良反应少，可明显改善患儿症状及预后。
●“乙酰半胱氨酸颗粒佐治小儿下呼吸道感染疗效观察”（闫红霞等）目的：观察乙酰半胱氨酸颗粒佐治小儿下呼吸道感染的临床疗效。方法：将例下呼吸道感染患儿随机分为对照组和治疗组，每组各例。两组均常规使用抗生素，治疗组在常规治疗的基础上加用乙酰半胱氨酸颗粒口服。对照组按常规治疗；结果：止咳，喉中痰鸣、肺部痰鸣音消失时间，治疗组明显优于对照组。两组疗效比较，治疗组总有效率为95%，对照组总有效率为55%。结论：乙酰半胱氨酸颗粒佐治小儿下呼吸道感染疗效显著。
●“乌司他丁联合N-乙酰半胱氨酸治疗急性胰腺炎疗效分析”（张辉）方法：随机将68例急性胰腺炎患者分为对照组和治疗组，对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁联合乙酰半胱氨酸，观察比较两组的临床疗效。结果：两组患者的腹痛、体温、血淀粉酶、尿淀粉酶四项指标均有所恢复，但是治疗组患者的恢复时间更为显著，时间缩短明显，两组指标对比差异具有统计学意义（Ｐ＜0.05）。对照组患者总有效率为81.25％，治疗组患者总有效率93.75％，治疗组总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（Ｐ＜0.05）。
●“N-乙酰半胱氨酸与常用抗菌药物对铜绿假单胞菌的联合抑菌作用（赵铁梅等）”方法：应用微量肉汤稀释法测定最低抑菌浓度(MIC)；采用棋盘法检测NAC与哌拉西林、环丙沙星、阿米卡星对铜绿假单胞菌的联合抑菌作用，计算最小部分抑菌浓度指数。结果：NAC对大多数铜绿假单胞菌MIC在10-40mg/ml。对33.3%的铜绿假单胞菌，NAC与哌拉西林联合应用存在协同抑菌作用；对50%的铜绿假单胞菌，NAC与环丙沙星联合应用存在协同抑菌作用；结论：NAC对铜绿假单胞菌有抑菌作用，并与哌拉西林、环丙沙星存在一定协同抑菌作用。
●IFX是环磷酞胺不同的抗瘤谱和*性反应。欧、关、南非普遍用于治疗胰腺癌、肺癌、睾丸癌等。IFX主要*性反应之一是引起出血性膀胧炎。HologeP.Y等采用口服N-乙酰半胱氨酸8g/天与IFX1.2-2g/m2/天x5-15天，合并治疗11例肾癌、3例咦腺癌、21例肺癌。结果表明，合并用药表中出现的肝、肾、神经系统*性反应、变态反应均明显低于单独采用IFX组。年Brahl等用N-乙酰半胱氨酸和IFX合并治疗13例晚期胰腺癌，8例部分缓解，2例完全缓解，3例无效。平均存活时间为8.6个月，最长缓解期达24个月。而单独采用IFX治疗只有少数病人获得部分缓解，Loehrer等用N-乙酰半胱氨酸8g/天和IFX1.2-2g/m2/天x5-21天治疗11例胰腺癌，4例睾丸癌，发现这组病人的肉眼血尿和显微镜血尿发生率从60%下降到15%。Slaysk等用N-乙酰半胱氨酸6g/天与IFX1.2一1.4g/m2/天x5-35天合并治疗支气管肺癌，病人的血尿发生率明显减少。他们这是由于乙酰半胱氨酸极易吸收和从尿中排泄，因而在膀胱中有较高浓度，能与丙稀醛或IFX活性代谢产物结合，从而减低了IFX对膀胱的*性作用。研究还表明，N-乙酰半胱氨酸对IFX的其它*性反应，例如神经中*症状、恶心呕吐、骨髓抑制等也具有解*作用。
●部分临床应用反映普通厂家的阿莫西林胶囊后一般过敏率比较大，个别患者原来有过阿莫西林的过敏史的再用了阿莫西林后加了乙酰半胱氨酸颗粒不再出现过敏。
NAC抗氧化：生活应用实例
增强机体免疫系统功能
恢复免疫系统的青春细胞中谷胱甘肽水平随着年龄增加而逐渐下降，使自由基的活动加剧，并引起免疫系统功能的逐渐毁坏。当人体失去了正常状态下25%的谷胱甘肽之后，健康人体内免疫系统的卫士(即T细胞)便被扰乱了，它们就再也不能对细菌发起适当的进攻了，以至于发生自相残杀的现象。这时候，人体如对这些生病的T细胞补充谷胱甘肽，它就可以重新使免疫活性的效率得到恢复，而免疫功能逐渐上升，就能够对外来入侵者发起猛烈的反攻。在试管中,谷胱甘肽可以将艾滋病*繁殖和传播的效率降低90%。
★消坦立NAC★
增强机体免疫系统功能原理图▼
增强机体免疫系统功能临床结果▼
▲口服消坦立(NAC)后T-淋巴细胞明显增多
由于抗菌素滥用而引起病*和细菌的变异，最终对药物产生耐受。人们已为此付出代价。为了发展防御武器而不注意自己的防御系统，这不可能是好的对策。只有增强全民的免疫系统的功能，微生物就不能侵蚀肌体，建立桥头堡。即使人们感染了疾病，他们的免疫系统能够有效地消灭微生物。升提细胞谷胱甘肽水平是增强免疫系统的最有力的武器。医务人员、销售人员、饭店工作人员、公共场所的服务人员以及容易患病的人，可以通过服用NAC来增强谷胱甘肽水平从而提高自己抵抗疾病的能力。
祛除有*重金属
重金属简述重金属指比重大于4或5的金属，约有45种，如铜、铅、锌、铁、钴、镍、钒、铌、钽、钛、锰、镉、汞等，大多数含有*性。重金属通过大气、水、吃的食物进入人体。人体内的重金属含量如果超标，容易造成慢性中*。
重金属的危害人体里存在着各种各样的化学物质，许多种物质，包括蛋白质，是重金属良好的配体。一旦重金属进入人体，就会与人体内的重要物质发生配位，改变了该物质的正常生理功能，甚至是进入神经系统，干扰了神经的正常功能而导致病变（植物人)，甚至致死。
重金属的*害过程：摄入或者接触，进入人体，配位，转移，再配位，干扰生理功能，破坏生理作用，等一系列从化学角度来说的化学过程而致人于*害之中。
重金属在人体存在位置1.体内的液体当中，主要是在血液中。2.细胞组织中，被嵌在人体各种器官和骨骼中。
重金属来源工业来源：大都以煤、石油类为主/农业来源：在农业生产中，污水灌溉、农药、劣质化肥等的不合理使用是重金属污染的重要途径/城市来源：城市日益变成重金属污染的重要来源之一，污染过程主要包括污水处理中产生污泥的堆放、垃圾渗滤液的泄漏、含铅汽油的使用通过汽车的尾气排放等。/生活来源：主要是一些生活垃圾的污染，废旧电池、破碎的照明灯、没有用完的化妆品、上彩釉的碗碟等。
NAC去除重金属及其*性的特点
作用机制：NAC主要通过抑制氧化应激和螯合游离的金属离子来拮抗金属的*性效应；NAC能及时清除机体以及肾组织产生的过量自由基，避免并减少了自由基的堆积，对机体的氧化和抗氧化起到了平衡作用。
NAC和EDTA的比较：
1.EDTA是人工合成氨基酸，NAC是天然氨基酸。
2.EDTA螯合汞的效果不大，而NAC却有与汞较强的结合能力。
3.口服的EDTA只有5%能被人体吸收，NAC的吸收度大得多。
4.EDTA在去除人体液体中的重金属方面效果很好，但因其进入细胞的能力较差，所以较难去除细胞组织中的重金属，
而NAC则能进入到细胞组织与重金属结合。
NAC螯合金属作用实验（节选）
NAC与铅：大量研究表明，NAC能显著增加铅*动物尿铅的排泄，改善铅*动物少尿病症。Ercal等人从抗氧化作用的角度研究发现，NAC能显著改善铅诱导的氧化损伤(但不能降低肝脏和脑的铅浓度)；研究小组进一步用CHO(中国仓鼠)细胞研究发现，铅剂量依赖性地抑制CHO细胞菌落的形成，且同时添加NAC时可有效恢复CHO细胞的菌落形成率。
NAC与锰：荆俊杰等在“不同螯合剂对锰致小鼠肝脏*性解*效果评价”研究当中发现除EDTA外，其他各螯合剂对染锰引起的肝脏中钙浓度增加和锌浓度降低均有明显抑制作用，其中NAC和L-His驱过量锰和抑制钙浓度与锌浓度改变的效果最好。另外，L-his和NAC均能有效抑制锰染*引起的小鼠血清及酶活性和肝脏值升高，并明显减少小鼠肝脏中锰浓度和抑制染锰引起的肝脏中钙浓度增加和锌浓度降低。而DDCT和DSMA中的巯基与Mn(II)形成的配合物的稳定性较差，因而解*效果不理想。
NAC与镉：关坤等在“镉致大鼠肝线粒体氧化损伤及NAC干预作用的实验研究”中得出结论NAC预处理能有效预防线粒体孵育液染镉和给予大鼠低剂量染镉所致肝细胞线粒体氧化损伤。陈大伟等在“乙酰半胱氨酸对大鼠饮水镉暴露所致肾功能损伤的保护效应”试验得出的结果表明，大鼠饮镉染*水（CdCl2，50mg/L）暴露对肾功能和结构造成了明显损伤，NAC可以使尿液中的NAG，GGT，ALP排出量显著降低，保持肾小管上皮刷状缘结构的完整，表明NAC对镉暴露所致的肾小管*性损伤有显著的保护效应。
NAC与汞：高健等在“汞对大鼠肾皮质线粒体ATP酶和膜电位的影响”研究中得出结论汞可以剂量依赖性地诱导大鼠肾皮质线粒体损伤，NAC预处理能有效地预防汞所致大鼠肾皮质线粒体损伤。
抗衰老
1）人体的衰老：衰老是人体生命发展过程中的必然规律，一般情况下，人到了三十岁以后就开始衰老，衰老的原因如下：
(I)端粒缩短和端粒酶关闭：人的细胞核内有染色体，在染色体的终端有一种DNA物质叫端粒，它就像一个生命时钟，调控着细胞的生长和凋亡过程。人随着年龄的不断增长，细胞端粒也因细胞的不断有丝分裂而越来越短；细胞每分裂一次，端粒就缩短一点当缩短到没有的时候，细胞分裂就停止，细胞的生命就停止了。人的衰老就是由于端粒的缩短和端粒酶关闭而造成的。（LongevitySummit:SierraSciencesCEOBillAndrews,PhD）
（II）蛋白质的糖化作用：蛋白质的糖化作用，使蛋白质变性、凝结。蛋白质变性以后，容易造成堵塞，细胞内的活性消失，整个细胞的生命就缩短了。
（III）自由基的破坏作用：自由基的破坏作用，主要破坏线粒体，由于自由基破坏了细胞内的线粒体，细胞在新陈代谢过程中，细胞新陈代谢的能力就减弱或消失了。因此，细胞能量缺乏、消失后，细胞就没有能量进行新陈代谢，细胞就死亡了。
由于上述这三种原因，就造成了人的衰老。
2）NAC或GSH的抗衰老作用：
（I）可以提高或促进分泌体介素（人类生长素）。体介素可以调控减缓端粒的缩短，延长细胞寿命，从而达到延长人的寿命。
（II）NAC和GSH是强抗氧化剂，可以对抗自由基对DNA线粒体的破坏，修复受损的DNA线粒体；从而使细胞分裂周期延长和细胞生命的延长。
（III）升高谷胱甘肽，中和和清除自由基，增强了糖的酵解和氧化磷酸化过程，同时也抑制了蛋白质、脂肪的糖化，葡萄糖异生得到缓解，使蛋白质不变性。
美国著名营养保健专家艾尔.敏德尔博士称谷胱甘肽为三倍效能的抗衰老氨基酸。
?老年医学家Richiejr认为，谷胱甘肽降低是衰老过程的生化原因。他通过升高蚊子的GSH50-%的水平，寿命增加了40%左右。
?加州大学Lang等老年医学家们的研究发现，谷胱甘肽水平有升高的老人无论心力、体力、心理和社交能力均胜于谷胱甘肽下降的同龄人。
?Julius等对社区人群中60岁以上老人测定谷胱甘肽水平，观察谷胱甘肽水平与健康、疾病和危险因素（如吸烟、喝酒、血压、肥胖）的关系。他们发现，谷胱甘肽水平升高者，不显衰老，而且一般健康状况良好。谷胱甘肽水平升高20%的人，关节炎、高血压、心脏病和其它慢性疾病发生的机会减少2/3！
防辐射
?电离辐射使哺乳动物发生辐射损伤的发展过程中所产生的内源性活性氧，通过间接作用产生自由基，诱导生成脂质过氧化物，特别易损害脂质含量高的生物膜干扰细胞的正常功能。细胞损伤后释放的脂质过氧化物经分解产生MDA等有*化合物又通过血液循环损伤其他脏器，更严重的是脂质过氧化物通过断裂过氧化键形成自由基，导致上述反应反复进行，加重了辐射损伤，影响机体代谢功能。
?NAC的辐射防护机理是其抗氧化作用，即增加SOD及GSH-Px活性，清除辐射损伤所生成的脂质过氧化物，间接抑制脂质过氧化分解产物对器官和组织的损伤，使机体对辐射的防护能力增强。
?荷兰Leiden大学医学院化学系的研究人员发现，NAC的口服或皮肤应用均可预防紫外线辐射损伤。
?实验证明，NAC具有辐射防护作用，明显提高受致死剂量照射小鼠30d的生存率（安治国,聂德志,王欣,等.N-乙酰半胱氨酸的辐射防治作用[J].白求恩医科大学学报,,24(5):-.）
解酒，去酒*
酒精在人体内的分解代谢主要靠两种酶：一种是乙醇脱氢酶，另一种是乙醛脱氢酶。酒精在人体的代谢可分两部分：先是在乙醇脱氢酶作用下把酒精分子中的两个氢原子脱掉，使乙醇分解变成乙醛，继而乙醛会在乙醛脱氢酶作用下把乙醛中的两个氢原子脱掉，使乙醛转化为乙酸，最终分解为二氧化碳和水，随体液排出体外。
酒精（乙醇）→乙醛→乙酸→二氧化碳+水→排出体外
▲乙醛：有*，乙醛*性是乙醇三十倍，能致癌。
▲乙酸：无*。
▲大量自由基及过氧化物，NADH及H2O2等，氧化损害细胞膜，致病，致癌。
NAC是一种主要的氨基酸，它能解乙醛*，食后能降低酒精浓度，从而减轻了酒精的*性，加速酒精分解，促进酒精代谢，提高酒量。NAC主要分三种方式解乙醛*：
1.乙酰半胱氨酸的巯基团介入到乙醛当中使其不能形成交联（和打断痰液分子的原理类似）。
2.增加乙醇脱氢酶ADH与乙醛脱氢酶的活性：谷胱甘肽保护酶分子中-SH基，有利于酶活性的发挥，并且能恢复已被破坏的酶分子中-SH基的活性功能，使酶重新恢复活性。谷胱甘肽还可以抑制乙醇侵害肝脏所产生的脂肪肝。
3.乙酰半胱氨酸促进谷胱甘肽的水平，单独及联合谷胱甘肽抗氧化，及时中和自由基及过氧化物，降低酒精对人体的伤害。
相关实验与数据
NAC解酒作用实验（节选）
实验1：半胱氨酸对乙醛代谢的影响[Sprince等]结果：用剂量LD90乙醛给予小鼠做实验，这个剂量一般都会杀死90%的啮齿动物，然而预先给予半胱氨酸、维生素B1和维生素C的一组小鼠没有一只死亡，证明乙醛完全被半胱氨酸阻止。
实验2：乙酰半胱氨酸对小鼠酒精中*的影响（*永平等）目的：观察5%NAC口服液对小鼠醉酒后血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性的影响。方法：用生理盐水或5%NAC口服液灌服小鼠30min后，再灌服白酒，记录小鼠翻正反射消失(醉酒)至恢复(醒酒)所需时间及24h内小鼠的死亡只数；另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后分别用生化比色法测定血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性。结果：在醉酒实验中，与对照组(单纯服用白酒)比较，服用5%NAC口服液组小鼠从饮酒到醉酒的时间明显延长(P0.01)，醒酒时间明显缩短，且小鼠的死亡率明显降低(P0.05)；服用5%NAC口服液组小鼠血清乙醇浓度明显低于单纯服用白酒的小鼠(P0.01)。结论：5%NAC口服液具有解酒作用。
实验:3：N-乙酰半胱氨酸对乙醇代谢的影响及机制研究（刘霞等）目的：研究NAC是否能通过加速乙醇代谢而解酒以及是否能对抗乙醇对肝脏的损害及其作用机制。方法：小随机分组，分别灌胃给予蒸馏水和不同剂量的NAC，20min后灌胃给予白酒，观察小鼠的翻正反射，攀网能力，用生化比色法测定肝脏中的乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。测定方法：用气相色谱法测定血中乙醇的浓度。结果：NAC可以减少小鼠灌胃给酒后的醉酒率，延长醉酒的潜伏时间，对抗乙醇引起的攀网能力下降，增加肝脏ADH的活性，从而增加乙醇代谢速度，降低血中乙醇的浓度；增加肝脏SOD，GSH-Px，GST的活性，提高肝脏GSH的含量，有利于清除自由基；减少肝脏中MDA的含量。而且均存在剂量依赖关系。结论：NAC能加速乙醇代谢及对抗乙醇的肝脏损害，其作用机制可能与其提高ADH及抗氧化酶活性、加速清除乙醇代谢过程中产生的自由基、减少过氧化脂质的生成有关。
实验4：乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用（田苗苗等）目的：探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量(,,mg/kg)组。测定并比较各组大鼠肝脏指数，血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量；并观察光镜下肝组织病理学改变。结果：与正常组比较，模型组大鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低(均P0.05)，血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加(均P0.05)。治疗结束后，与模型组比较，乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高(均P0.05)，血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低(均P0.05)，并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论：乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能，降低脂质过氧化物水平，对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。
美白淡斑
美容保养离不开皮肤的美白和弹性，而直接影响皮肤美白和弹性的主要因素有这三个方面：一是游离的氧自由基，二是黑色素，三是胶原质。GSH能够纠正乙酰胆碱、胆碱酯酶的不平衡，起到抗过敏作用，还可防止皮肤老化及色素沉着，减少黑色素的形成，改善皮肤抗氧化能力并使皮肤产生光泽。
GSH和皮肤弹性
氧自由基在机体内漫游，损伤任何与其接触的细胞和组织，并作用于人体内酶系统，导致胶原蛋白酶和弹性蛋白酶的释放，导致皮肤失去弹性，出现皱纹及囊泡。而GSH经肠胃吸收后，随血液运输到身体的各个组织，对细胞内及细胞间液态环境中的氧自由基进行捕获、清除，把自由基对肌肤的伤害降到最低。
肌肤的美白保养中如何使皮肤保持弹性是不可缺少的一大关键。肌肤真皮层中含有大量的胶原质，它赋予皮肤力量，并维持皮肤的结构。交织在胶原质之中的是弹性纤维，它使皮肤富有弹性。而胶原质和弹性纤维的灵活性会受氧化影响而发生变化。这时细胞组织中的谷胱甘肽就可发挥其抗氧化和抗老化的作用，并能加強胶原蛋白的增生，起到防皱去皱的效果。所以，想要让肌肤白得自然，美得滋润，丰富的谷胱甘肽的供应是必需的。人体在25-40岁时，自由基攻击胶原系统，造成皮肤松弛、皱纹、老化。随着年纪的增加（28岁是人体清除自由基能力最强的时候）清除能力逐渐减弱，人体也开始表现出衰老，如开始患各种疾病，皮肤弹性下降，老年斑出现等。这是为什么幼儿的皮肤好，成人的皮肤粗糙的原因。
GSH和黑色素
皮肤的颜色主要取决于肌肤的黑色素的含量。黑色素生成的根源在于酪氨酸酶。黑色素细胞内的酪氨酸在它的作用下转换为多巴醌，再经过氧化形成真黑色素，形成的黑色素随着肌肤正常的新陈代谢逐步到达肌肤的表面，最后和老化的角质一起自然剥落。如果肌肤代谢不顺畅，则会导致大量的色素沉淀，并在局部聚集，皮肤的颜色就会加深或者形成斑点。因此，抑制酪氨酸酶的生物合成和防晒是美白的关键。而谷胱甘肽能抑制酪氨酸酶的活性，阻断黑色素生成，并改善皮肤暗沉。藉由谷胱甘肽的作用，皮肤所形成的黑色素就会减少，使得产生色泽较浅的黑色素(Pheomelanin)，而不是色泽较深的黑色素(Eumelanin)，故能使皮肤更显白皙。经实验显示，经常补充NAC可使肌肤淡化多达三个色度，也就是比原有肤色更显三倍白皙！虽然效果因人而异(视乎原有的肤色而定)，有些人却在短短两个星期便看到肤色明显有变化，而且一般上大多数人在大约一至两个月内便显见改善。随着精细化妆品的研究开发，最近的光医学、光生物学研究表明，NAC（生成GSH)可还原表皮下的黑色素，并消除已经沉着的黑色素，因此NAC作为美白化妆品日益受到人们的重视。(当然，黑色素还原成无色状态后并不能保证从此不会再生成。）
相关实验与数据
含巯基化合物在哺乳动物色素形成中的生化角色
本文研究半胱氨酸及谷胱甘肽对哺乳动物体内中色素产生过程中的影响机制。影响机制分为以下两类：
①半胱氨酸及谷胱甘肽内的巯基与铬氨酸经由铬氨酸酶催化与Dopa合成产生的色素中间体Dopaquinone作用形成巯基Dope，形成另一中间产物。这个作用干扰并阻止真黑色素的形成。
②巯基与铬氨酸酶上有效催化作用的位置产生化学作用，因而降低铬氨酸酶的催化作用，从而降低铬氨酸转变为色素的化学作用速度。半胱氨酸及谷胱甘肽两者都明显的随着浓度增加而有效的延缓并阻断色素种类及数量的形成。
Jara,J.R.,Aroca,P.,Solano,F.,Martinez,J.H.andLozano,J.A.Theroleofsulfhydyrl
