长沙白癜风医院 http://m.39.net/pf/a_5789675.html目的是讨论有关休克中使用升压药，病理生理学，特定升压药特性，安全性和功效证据，降低升压药剂量的药物，预测性生物标志物，脓*症休克中的β1受体阻滞剂，降血压和心源性休克的升压药及方向的一般临床评论。血管加压药通常用于血管舒张性休克，尤其是脓*症休克，对容量复苏无反应。给予血管加压药的其他休克原因包括心血管手术后的血管舒张性休克，急性心肌梗塞后，一般/腹部手术/麻醉或某些药物给药后以及心源性和低血容量性休克。大多数高质量的血管加压药随机对照试验（RCT）处于脓*症休克。
摘要
尽管有国际指南，但由于患者和医生实践的异质性，在临床实践中选择的特定升压药和升压药剂量存在很大差异。例如，休克RCT对照组使用的去甲肾上腺素剂量差异很大（平均0.20–0.82μg/kgmin-1）。此外，加压素的可变使用在临床上说明了机构和医师实践的异质性。一项观察性队列研究（n?=,名患者；家医院）评估了加压素在脓*症休克中的使用。与“低加压素使用”医院相比，“高加压素使用”医院的患者接受加压素的可能性高2.6倍。由于来自许多社区和大医院的患者的异质性，解释受到限制。
对于那些对“足够的”液体复苏没有反应，但“适当的”差异很大并且由于临床医生的容积状态测量工具相对不准确而难以进行临床测量的患者，使用了血管加压药。此外，各种流体类型，流体负荷量和血管升压药作用的相互作用引入了重要的潜在偏差，部分原因是血管升压药（与流体不同）在动脉和静脉上发挥作用。很少有替代血管加压药作为一线血管加压药的证据，因为血管加压药的RCT包括去甲肾上腺素的患者。
血管加压素是通过受体激活而收缩的激素（去甲肾上腺素/肾上腺素：α1，β1，β2;血管加压素：AVPR1a，AVPR1b，AVPR2;血管紧张素II：AGTR1，AGTR2;多巴胺;DA1，DA2（图1）可能限制了药物发现的机会。新型升压药是天然激素（例如，硒代加压素，一种特定的AVPR1a激动剂）的修饰，这些激素系统之间存在复杂的相互作用（图2），这使升压药的治疗更加复杂。
在实践中，所有血管升压药均具有不良反应，尤其是器官缺血/梗塞，代谢变化（β1引起的高血糖；β2引起的高乳酸血症），β1引起的心动过速和-快速性心律失常。使用升压药时的目标平均动脉压（MAP）为65mmHg，但仍存在争议。一项RCT发现“正常”（65-70mmHg）与“高”MAP（80-85mmHg）之间的死亡率无差异。但是，出现了与临床相关的结果，我们可以使用：在慢性高血压患者中，高MAP靶点减少了急性肾损伤。接受血管加压药的患者经常（但并非总是）需要使用动脉导管进行动脉压监测（以及中心静脉压（CVP）监测（目标CVP8–2cmH2O）；一些临床医生使用肺动脉导管和监护仪肺毛细血管楔压和心输出量，但是，无创心血管监测已取代了许多患者的PA导管监测。升压治疗是早期目标导向疗法的核心，在最初的RCT中有效，但在随后的RCT中无效，因此不建议将EGDT用于临床。临床上建议对脓*症休克使用“sepsis3.0”定义，要求同时使用升压药和血清乳酸盐2mmol/L（仅需使用升压药才需要sepsis2.0）。当脓*症3.0应用于先前的枢纽加压素RCT时，加压素在未达到脓*症3.0定义（即使用加压素和乳酸≤2mmol/L）的患者中最为有效。脓*症3.0的观察到的死亡率高于脓*症休克的脓*症2.0定义。因此，使用感染性休克3.0将改变感染性休克的临床实践和RCT。对于对照试验脓*性休克3.0的使用将收紧纳入标准，减少样品的大小（通过在VASSTRCT的回顾性分析50％），增加死亡率。最后，升压药的RCT没有显示28天死亡率的显着差异。一些策略，减少去甲肾上腺素剂量（加压素，血管紧张素II）没有减少28天死亡率，而另一个（皮质类固醇）两个大型试验显著降低28天死亡率，但不是所有试验。对于临床医生而言，血管加压药领域已经发展：去甲肾上腺素仍然是第一线血管加压药，肾上腺素或血管加压素是第二线药物，仅在高度选择的心动过缓患者中推荐使用多巴胺，临床上可以使用新的血管加压药（血管紧张素II）。并且正在试验一种新型的血管加压药selepressin。因此，我们审查了血管舒张性休克，关键性血管升压药RCT的临床相关病理生理学，临床医生如何确定是否以及要使用哪种血管升压药以及具体的血管升压药理学，指南，作用，不良反应，给药，监测，停药和结局。我们讨论了正性肌力药物，以补充血管加压药，预测性生物标志物和新型血管加压药。我们认为β1-受体阻滞剂在脓*症休克中具有不利作用。我们回顾了心血管手术后的血管舒张性休克和急性心肌梗塞，心源性和低血容量性休克。
血管舒张性休克的临床相关病理生理学
血管舒张性休克的特征是血管舒张（临床上由温暖的皮肤确定），低血压，心动过速和灌注不足（弱智，少尿）。当出现心室功能不全和血容量不足时，特征会发生变化（皮肤冷，如果存在心室功能不全，则颈静脉压（JVP）和CVP升高，如果血容量不足则JVP和CVP较低。血管平滑肌松弛是血管舒张性休克的主要机制。虽然对临床医生不明显，但在幕后对低血压有快速，复杂的激素反应：多种激素（去甲肾上腺素，肾上腺素，血管加压素，血管紧张素II，醛固酮，肾上腺髓质素和皮质醇）的分泌协同作用，试图增加血管舒缩张力，心率和收缩力。因为β1，β2和其它受体的血管舒张常常仍然存在下调，患者间受体基因型差异，和遗传可变代谢。当这些调节性多激素机制不知所措时，低血压和休克持续存在。脓*症中的血管舒张主要由一氧化氮（NO）和前列环素介导。内*素和细胞因子诱导可诱导的一氧化氮合酶（iNOS）；iNOS抑制剂增加NO的合成和血压，降低血管加压的要求，但在大的枢轴RCT存活率降低，从而在临床上可用的也不推荐。前列环素由内皮细胞响应内*素和炎性细胞因子而释放。布洛芬（前列腺素合成抑制剂）的关键RCT对生存没有影响。肾上腺髓质素是一种血管扩张和心脏抑制激素，会增加脓*症休克并与死亡率相关。抗肾上腺髓质素可增加脓*症模型的存活率，对去甲肾上腺素的反应性和肾功能，是脓*症休克的新型治疗靶点。
为临床医生进行临床和生理评估，以确定何时以及使用哪种血管加压药
紧急评估基于对容量状态和灌注的临床评估，并通过实验室检查（动脉血气，乳酸，血液学，肾脏和肝功能）的临床评估，优先进行气道，呼吸和心血管复苏（图3）。建议快速筛查SOFA（qSOFA：呼吸频率或=22/min，精神错乱，收缩压或=mmHg），以筛查ICU外的脓*症。应在第一小时内开始进行容积复苏和升压药，并应在升压药之前进行晶体复苏（最初为30ml/kg，如有需要，可增加），如果灌注不足仍应加注。在进行复苏的同时，使用临床检查和实验室评估来诊断休克的原因；发烧和白细胞增多提示脓*症休克，应调查脓*症的来源。脓*症模拟物包括胰腺炎，误吸，急性呼吸窘迫综合征（ARDS），近期手术，急性心肌梗塞后，创伤和药物（麻醉和药物过敏/过敏反应）。没有证据表明至少在死亡率方面，任何诊断工具均可有效指导治疗。有限的床旁超声心动图可以有效地指导体液和升压药的管理。我们之所以使用有限的床旁超声心动图，是因为对ICU患者进行了床旁超声心动图的病例对照研究，但在休克时发现（1）体液状态通常超过了充血（2）建议进行限液（65％的患者），（3）建议开始使用多巴酚丁胺（25％的患者）。超声心动图检查组的死亡率低于对照组。然而，床旁超声心动图导致多巴酚丁胺处方然后导致死亡率降低的机制尚不确定。
升压药类效应
血管紧张素，受体，作用，剂量和生物标志物见表1。早期抗生素和早期目标直接疗法指示临床医生强调早在第一小时内的识别和治疗脓*性休克的（与创伤的“*金1小时”）和对齐用人工智能（AI）研究。与大型英国队列的临床实践相反，AI临床医生建议败血病患者应更频繁地使用升压药（30％比17％）。但是，其他不受控制的观察性研究发现，早期的升压药有害提出了有关尽早使用升压药的平衡方法。
血管加压药试验
去甲肾上腺素对肾上腺素，去甲肾上腺素加多巴酚丁胺对肾上腺素，早期加压素对去甲肾上腺素以及血管加压素对去甲肾上腺素在感染性休克以及去甲肾上腺素对多巴胺中的关键RCTs。所有类型的休克均证实，去甲肾上腺素优于多巴胺，并且等同于加压素和肾上腺素（表2）。其中一些随机对照试验只有中等规模的样本。尽管两个随机对照试验分别有多例患者（SOAPII（多巴胺vs去甲肾上腺素n?=；VASST）（加压素vs去甲肾上腺素n?=），ATHOS-3（血管紧张素II与安慰剂，n=），VANISH（血管加压素与去甲肾上腺素，n?=，CAT肾上腺素与去甲肾上腺素，n?=）和CATS（肾上腺素与去甲肾上腺素加多巴酚丁胺n?=）较小。
在VASST和VANISH中，加压素和去甲肾上腺素的死亡率没有差异，但是加压素在轻度休克时可能更有效（基线去甲肾上腺素15μg/min）。在倾向匹配的队列研究中，加压素与去甲肾上腺素的结局相似。对早期血管加压素和去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素进行的小剂量RCT发现，早期加压素和去甲肾上腺素组的MAP比去甲肾上腺素组快65mmHg。
在更严重的休克中，临床医生通常使用血管加压药的组合，但关于死亡率的最佳血管加压药的最佳组合仍然未知。在对血管加压药的RCT（43例RCT；例患者）进行的网络荟萃分析中，去甲肾上腺素加多巴酚丁胺的疗效最大。去甲肾上腺素加肾上腺素的急性心肌梗死发生率最高；心律失常的发生率最高的是多巴胺，最低的是加压素。
不利影响
血管加压药最常见的严重不良反应是手指和器官缺血，快速性心律失常和房颤（中风风险增加）（表3）。较高的血管升压药累积剂量与器官功能障碍和死亡率相关，但相关研究混乱。许多升压药具有免疫作用，在人类脓*症休克中可能被证明很重要。去甲肾上腺素在临床前模型中具有中等程度的免疫抑制和细菌生长促进作用，可能会增加感染的风险，但是去甲肾上腺素输注的免疫风险尚不确定。加压素比去甲肾上腺素更能促进通常的细胞因子减少，特别是在脓*性休克严重的情况下。
在大多数RCT中，血管加压药的严重不良事件相似，但在SOAP2中多巴胺与肾上腺素之间存在显着差异多巴胺心律失常（24.1％）是去甲肾上腺素（12.4％，p?0.）的两倍，主要是心房颤动（表4）。在CAT中，肾上腺素的研究药物戒断症状显著高于去甲肾上腺素（12.9％对2.8％，p?=0.）。
血管加压药的临床监测
根据MAP，灌注测量（精神，尿量，乳酸）和无创心血管评估（例如无创心输出量，超声心动图评估心室功能和容积状态（即下腔静脉）来指导药物的启动，滴定和停药。在最近的RCT中，临床措施（例如毛细管补充）和实验室措施（例如乳酸盐）与死亡率相关，并指导复苏监测（n?=）。
停药
低压降压比复苏的标准化程度低，并且没有随机停药的RCT。当患者处于“稳定状态”（无普遍定义）时，即适当的容量状态和灌注，可判断患者适合逐渐降低血管加压药剂量。恶化需要滴定回到更高的剂量，然后通过反复停药来恢复“稳定性”。医学信息学可以比临床医生更准确，更准确地预测成功的降压药。
血管加压药的RCT结果
幸运的是，在脓*症休克中有几种高质量的血管加压药RCT。脓*症休克中升压药的RCT通常的主要结局是短期（例如28天）死亡率，但短期死亡率已经降低，因此，升压药的RCT现在集中于改善长期结局和短期器官与长期预后一致的功能障碍。脓*症性休克中硒加压素的关键RCT为无升压和无通气天数。临床医生应了解升压药的药理学，指导原则，作用，不良反应和剂量（表1）。
去甲肾上腺素
在存活脓*症运动（SSC）指南中，去甲肾上腺素是第一线血管加压药（中等证据）。去甲肾上腺素的有效α1，α2和次有效的β1，β2受体结合可增加平滑肌细胞内钙浓度和血管收缩作用，并具有某些正性肌力活动（增加心室收缩力）。尚不清楚早期临床医生应如何在休克时开始使用去甲肾上腺素。早期低剂量去甲肾上腺素可能比晚期去甲肾上腺素更有效。在最新?的早期低剂量去甲肾上腺素与安慰剂的RCT证据（n=）中，主要结局是（休克控制：MAP65mmHg加尿量0.5ml/kg/h或?在早期去甲肾上腺素组中，乳酸下降10％的发生率更高（76.1％比48.4％），死亡率名义上更低（15.5％比21.9％，p=0.15）。早期去甲肾上腺素可使心源性肺水肿和新发心律失常减半。早期去甲肾上腺素可能通过减少器官损伤，去甲肾上腺素剂量和/或去甲肾上腺素的免疫作用而有效（图1）。需要早期去甲肾上腺素的进一步RCT。去甲肾上腺素的不良事件率（10-15％）显著少于多巴胺和类似加压素和肾上腺素。
肾上腺素
肾上腺素是在感染性休克第二线剂（弱推荐，低证据）在患者不响应去甲肾上腺素。肾上腺素比去甲肾上腺素具有更多的β1激动剂。尽管随机对照试验表明，肾上腺素与去甲肾上腺素，去甲肾上腺素加多巴酚丁胺，去甲肾上腺素和血管加压素相当，但肾上腺素并非第一线，因为内脏血管收缩，快速性心律失常和高乳酸血症的风险增加。在去甲肾上腺素价格昂贵的国家，肾上腺素可能是一线血管加压药，因为肾上腺素价格便宜并且在荟萃分析中具有同等效力。
苯肾上腺素
苯肾上腺素是近乎纯净的α1-激动剂，通常用于短暂的短暂性低血压。苯肾上腺素可引起压力感受器介导的反射性心动过缓（由于α1诱导的血管收缩）和内脏缺血，因此不建议用于感染性休克的复苏。苯肾上腺素在实践上可能不如去甲肾上腺素有效，这是基于一项自然实验而产生的，该自然实验是由于最近美国在全国范围内缺乏去甲肾上腺素而引起的。肾上腺素是去甲肾上腺素短缺期间最常用的升压药，而去氧肾上腺素的使用比去甲肾上腺素的使用具有更高的死亡率，但这是一项非随机，无盲的低证据实验。
多巴胺
多巴胺以前是脓*症性休克的一线血管加压药，但是多巴胺的不良事件发生率（较高的心率和心律失常率）比去甲肾上腺素高，因此仅在高度选择的心动过缓患者中才需要使用多巴胺。多巴胺结合α1-和β1-肾上腺素能和多巴胺能DA1和DA2受体，后者在临床前和小型试验中以低剂量引起内脏和肾脏血管舒张（“低剂量多巴胺”）。然而，危重患者的一项重要的有力证据显示，低剂量多巴胺与安慰剂相比，低剂量多巴胺在肾脏替代率，肾功能或死亡率方面没有益处。
加压素，特利加压素和硒加压素
推荐将加压素作为脓*症休克的第二升压药。加压素可刺激AVPR1a（血管收缩），AVPR1b（刺激ACTH释放）和AVPR2（抗利尿作用）受体并增加NO合成，限制血管收缩并保留肾脏灌注，但可能导致心脏抑郁。在脓*症休克早期，血浆加压素水平较低。加压素输注减少去甲肾上腺素的要求，维持血压，和增加的在尿量试验。
加压素与去甲肾上腺素（VASST）的一项大型RCT发现脓*症休克的死亡率无差异。个别患者的荟萃分析显示，加压素与去甲肾上腺素的肾功能（主要终点）或死亡率无差异。加压素/皮质类固醇的相互作用（加压素的AVPR1b诱导的ACTH释放刺激）可能是有益的。然而，脓*症休克中血管加压素/皮质类固醇的相互作用在关键的RCT（VANISH）中并未得到证实。加压素在VASST[肾功能改善多于去甲肾上腺素和在消失[使用肾脏替代疗法（RRT）的显著下降。
如随机对照试验中加压素的不利影响在实践中类似于去甲肾上腺素。去甲肾上腺素应在血管加压素之前停药，因为停药的血管加压素首先会增加VASST的血流动力学不稳定，并在以后的研究中。特利加压素具有比加压素更AVPR1A活性，和类似的效果和在最近的随机对照试验相似死亡率。
在临床前研究中，纯净的AVPR1a激动剂比加压素能更好地缓解脓*症休克的通透性增加，从而导致了硒素的发展。在腹膜炎和肺炎的模型中，Selepressin减少肺水肿和液体平衡的作用比血管加压素更多。在临床上更相关的是，在脓*性休克的2期RCT中，Selepressin降低了液体平衡和一些器官损伤的早期标志物。脓*症休克中Selepressin2B/3期关键性安慰剂对照RCT在主要终点，无呼吸机和无升压药的天数间各组之间无差异，在其他终点或不良事件之间各组之间无差异，因此selepressin无法用于临床使用。
血管紧张素II
血管紧张素II，一种肾素-血管紧张素系统血管加压药，临床上可用于治疗血管扩张性低血压，可能对深层高血压患者的早期复苏有用。血管紧张素II与血管紧张素1和-2受体（AGTR1，AGTR2）结合，诱导血管收缩，醛固酮合成和血管加压素释放。AGTR1被下调在脓*症模型降低血管紧张素II不敏感。在难治性血管舒张性休克中，在ATHOS-3安慰剂控制的RCT中，血管紧张素II在3h内可使MAP迅速增加。现在需要用于器官功能障碍和死亡的更大的RCT。血管紧张素II的严重不良反应（表4）在ATHOS3中包括缺血（数字，肠道，心肌）和心律不齐。
间氨基
偏甲氨基酚主要是刺激去甲肾上腺素释放的α1激动剂，用于麻醉并发症，但很少用于休克，并且具有与去甲肾上腺素相似的血液动力学作用，但是没有间甲氨醇的RCT。
亚甲蓝
亚甲基蓝（一种环状GMP阻滞剂）可抑制鸟苷酸环化酶，从而通过NO抑制平滑肌松弛，并可能减少肺血管渗漏。亚甲基蓝可增加难治性低血压后体外循环和脓*症休克的MAP并降低去甲肾上腺素的需求。没有亚甲基蓝的RCT，限制了其在脓*症休克中的使用建议。
皮质类固醇
在RCT中，低剂量皮质类固醇可持续降低脓*症休克中去甲肾上腺素的需求，建议对无去甲肾上腺素无反应的患者推荐。皮质类固醇逆转脓*症相关的肾上腺功能不全，并减轻脓*症休克的促炎反应。
然而，由于至少四项大型RCT的结果相互矛盾，因此，皮质类固醇仍存在争议，其中两项发现有益，而两项对死亡率无影响。氢化可的松加氟可的松显着降低?了一项近期的随机对照试验和先前的随机对照试验的死亡率（35.4％对41.0％，p=0.04），但在另一项近期随机对照试验中却没有（死亡率：氢化可的松27.9％与安慰剂28.8％）或其他较旧的RCT。所使用的皮质类固醇和进入标准的差异可以部分解释这种RCT的平衡性。
在脓*症休克中补充变力剂的正性肌力药
脓*症诱导的心功能不全是临床上常见的，并且可以通过升压药，所以正性肌力剂（多巴酚丁胺米力农）而加剧通常添加到去甲肾上腺素和后叶加压素，以增加心输出量，但具有副作用（快速性心律失常;心率增加和心肌耗氧量）。米力农是一种非肾上腺素的肌力药/血管扩张药，与多巴酚丁胺具有类似的肌力药，但具有更大的血管舒张作用，因此不如多巴酚丁胺推荐使用，但近期对β受体阻滞剂有效。左西孟旦，非肾上腺素能正性肌力药物，感染性休克RCT提示有效性差。接受左西孟旦治疗的患者发生快速性心律失常的人数更多，而接受左西孟旦治疗的患者通过机械通气成功停药的人数减少了。因此，不建议将左西孟旦用于脓*症休克。
生物标志物指导升压药的选择
临床医生使用预测性生物标记物来更好地定义对药物的反应（例如癌症的化学疗法），并具有选择个性化血管加压药的潜力。β2单核苷酸多态性（SNP）标记为死亡率增加，并且可以识别去甲肾上腺素的反应者。可能的血管加压素，特利加压素和硒加压素的预测性生物标志物是血浆血管生成素2，增加通透性的介体（硒加压素降低血浆血管生成素2），亮氨酰/胱氨酰氨肽酶（催化血管加压素的酶）和AVPR1aSNP。血管紧张素II受体相关蛋白（AGTRAP）的基因型与脓*症休克的死亡率有关，可能是血管紧张素II的生物标记。
β1受体阻滞剂在脓*性和血管舒张性休克中的不利影响
临床医生应该知道，有些脓*症性休克患者可能会从β1受体阻滞剂中受益。β1-激动剂具有不同的变时性和变力性。多巴胺和肾上腺素是最大的变时性剂（增加心脏速率由15％对去甲肾上腺素）;加压素使心率降低10％。左西孟旦，一种钙敏感剂，比去甲肾上腺素的心率增加10％。
年轻的患者在脓*症休克期间常有较大的心动过速，而较大的心动过速会限制舒张期充盈时间和卒中量。艾司洛尔输注降低了一项小?的原则性随机对照试验（n=）的心率（降低了30％），体液平衡，乳酸和死亡率，并改善了肾功能。尽管对艾司洛尔进行了积极的荟萃分析，但艾司洛尔仍需要一项关键的RCT来更好地确定患者的安全性和疗效。
心血管手术后的心源性休克和血管舒张性休克（CVS）
心血管手术后的心源性休克首先推荐使用去甲肾上腺素，其中少数患者会出现以低血压和低系统血管阻力为特征的血管舒张性休克。心血管手术后血管扩张性休克在手术前使用β-受体阻滞剂或血管紧张素转化酶抑制剂的患者中更为常见。如果进行足够的容量复苏后低血压持续存在，则应添加去甲肾上腺素，通常可增加MAP而无肾功能损害。在传导良好的RCT中，通过注入更高剂量的去甲肾上腺素在心肺转流期间针对较高的MAP（70–80mmHg对40–50mmHg）进行治疗并不能降低脑梗死的发生率。
心血管手术后存在相对的加压素缺乏症，输注加压素的好处。然而，先前的血管加压素和去甲肾上腺素在心血管手术后的对比试验是缺乏动力的。在?巴西最近的一个中心隐匿去甲肾上腺素控制的RCT研究（VANCSn=）的心血管手术后血管舒张性休克中，加压素减少了主要终点（死亡率或严重并发症），节约了去甲肾上腺素，同时缩短了ICU停留时间，并且心房颤动，急性肾损伤和RRT的发生率下降。28天死亡率没有差异。
加压素在后心血管外科血管扩张性休克有益但不是在感染性休克也许是因为主要结果不同：“死亡率和严重并发症”对28天死亡率。VANCS死亡率很高15.9和15.4％，在28天的去甲肾上腺素与后叶加压素），但在血管扩张性休克后的心血管手术现有加压素随机对照试验没有报道。
急性心肌梗死（AMI）后的心源性休克和血管舒张性休克
去甲肾上腺素也建议先心源性休克后的AMI国际准则，因为最近的随机对照试验发现，肾上腺素导致更频繁的难治性休克比去甲肾上腺素纯心源性休克后的AMI。低血压和低全身血管阻力是AMI后血管舒张性休克的特征。不建议将多巴胺用于心源性休克，因为它比正肾上腺素具有更强的变时作用。
低血容量和失血性休克
如果不能通过液体复苏维持MAP和灌注，则建议在危及生命的失血性休克中使用血管加压药。欧洲创伤指南建议允许低血压（MAP50–60mmHg）并限制输注，直到控制大出血为止，如果流体不能达到目标MAP（1C级），则升压药会危及生命。升压药可能会限制失血性休克中的体液过多，脑水肿和ARDS。在?外伤性RCT较小（n=78）中，加压素与较低的体液平衡和较低的死亡率相关（13％比25％，p?=0.19）。
研究的问题和未来的方向
关于当今在休克中使用血管加压药的临床相关问题包括：是否使用几种结合互补受体的血管加压药比单个血管加压药更安全，更有效；如何通过使用生物标记物来预测反应者；何时以及如何解除复苏；如何选择患者用于正性肌力疗法，以及谁选择β1阻滞剂。未来的研究还应侧重于发现和验证可预测对血管加压药反应的生物标志物。为限制累积的血管升压药*性而进行的复活阶段值得强调。
结论与建议
血管加压素与诱导血管收缩的特定受体结合，但通常具有不良作用。在实践中，我们建议在足够的容量复苏后，去甲肾上腺素作为脓*症和血管舒张性休克的首选升压药。在去甲肾上腺素难治的患者中，可加加压素或肾上腺素。血管紧张素II可能对严重降压的患者的早期复苏有用。血管加压药可能会降低心室收缩力，因此可以添加正性肌力药（多巴酚丁胺米力农）。艾司洛尔可能对某些患有明显心动过速的年轻患者有用。
SAEseriousadverseeventaIschemia=acutemyocardialischemia/infarction,mesentericischemia,digitalischemia,cerebralischemia/infarctionbIschemia=acutemyocardialischemia/infarction,mesentericischemia,digitalischemiacLife-threateningarrhythmiadWithdrawalofstudydrugeDuringcatecholamineinfusionfIschemia=acutemyocardialischemia/infarction,digitalischemia,cerebralischemia/infarctiongSAEsincludeischemia,arrhythmias,andnewonsetinfectionsthatwerethemajorityofSAES(/=75.4%ofnorepinephrine-associatedSEAsand/=78.6%ofdopamine-associatedSAEs).Excludingnewonsetinfections,SAEratesfornorepinephrineanddopaminewere/=22.0%and/=35.5%,respectivelyhTotalnumberofSAEsexceededthenumberofpatientsindicatingmorethan1SAEperpatient.
---IntensiveCareMed.Nov;45(11):-.doi:10.7/s34---z.
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