白癜风如何控制 http://pf.39.net/bdfyy/bdfjc/180607/6311310.html胃炎
急性胃炎acutegastritis
急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）
慢性胃炎chronicgastritis
主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。
治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
Hp根除的适应症：
①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；
②有消化不良症状者；
③有胃癌家族史者。
本章重点
了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。
消化性溃疡
消化性溃疡pepticulcer
病因
Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。
表现
上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。
检查
侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO15mmol/L、BAO/MAO60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（pg/ml示胃泌素瘤）。
四大并发症
出血（黑便，呕血，循环衰竭）
穿孔（腹膜炎）
幽门梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕动波peristalticwave）
癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。
PU的治疗：
根除Hp
三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）
四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素
（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成4周后复查14C呼气实验）
抗酸分泌
H2RA（西米替丁，雷尼替丁）
PPI（奥美拉唑）
保护胃粘膜
硫糖铝（不良反应：便秘）
胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）
米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）
NSAID溃疡治疗和预防
对服用NSAID后出现的溃疡
↗情况允许，立即停用NSAID→予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗
→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗
↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差）
溃疡复发的预防
1.溃疡复发的预防
PPI或米索前列醇
2.溃疡复发的治疗：
长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：
①不能停用NSAID的溃疡患者
②HP溃疡HP未除
③HP溃疡HP根除+一般基础情况差
④非HP非NSAID溃疡
本章重点
本章是本篇重点之一。重点学习消化性溃疡的病因和发病机制，其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现和一些特殊类型的消化性溃疡的特点以及并发症（很重要）。
溃疡性结肠炎UC
表现
直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。
并发症
并发中*性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。
鉴别
Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。
诊断
检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）
结肠镜
典型改变
①粘膜细颗粒状，质脆、出血
②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡
③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失
X线钡剂灌肠
典型
①粘膜颗粒样改变
②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损
③肠管变硬，呈铅管状
治疗药物
氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。
UC诊断标准：
首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件
①典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊
②不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊
③典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访
UC诊断内容（格式要求四项）：
1.临床类型
①初发型
②慢性复发性
③慢性持续型
④急性暴发型
2.严重程度
①轻型：腹泻4次/日，无炎症反应和全身症状
②中型：腹泻4次/日,轻重之间，轻度全身症状
③重型：腹泻6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓
3.病变范围：
直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等
4.病情分期
活动期，缓解期
UC和CD的鉴别：
项目
溃疡性结肠炎
结肠Crohn病
症状
脓血便多见
脓血便较少见
病变分布
连续
节段性
直肠受累
绝大多数
少见
肠腔狭窄
少见、中心性
多见、偏心性
溃疡及粘膜
溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加
纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常
病理改变
固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常，杯状细胞减少
裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集
肝硬化hepaticcirrhosis
病因
“病*酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物*，还有原因搞不清”：
①病*性肝炎
②酒精
③胆汁淤积
④循环障碍
⑤药物或化学*物
⑥免疫疾病
⑦寄生虫感染
⑧遗传和代谢性疾病
⑨营养障碍
⑩原因不明。
表现
代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。
并发：
食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaOmmHg或肺泡－动脉氧梯度增加20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。
诊断
①病史病因
②症状体征（门脉高压、肝功障碍）
③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）
④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，12mmHg）、肝活检。
肝硬化失代偿期表现：
肝功减退
1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿
2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛
3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜
4.内分泌紊乱：
①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素）
②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）
③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备↓）
5.*疸
门脉高压
1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔腹壁静脉曲张呈水母头状
2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染
3.腹水：腹胀，移动性浊音
腹水形成机制：
①门静脉高压
②血清白蛋白减少
③淋巴液生成过多
④肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留
⑤有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。
腹水治疗：
①限制水钠摄入
②利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米
③经颈静脉肝内门体分流术TIPS
④排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）
⑤自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）
本章重点
是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。首先要熟悉肝硬化的10大病因，门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，还要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，另外并发症是一定要掌握的，治疗主要是腹水的治疗
肝性脑病hepaticencephalopathy
重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征
临床表现
人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转，易反复。
机制
氨代谢中*，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。
肝性脑病的临床分期：
0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；
1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；
2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；
3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；
4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。
肝性脑病诱因：
1.肝脏病变：原发性肝癌等
2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等
3.NH3生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中*等
4.NH3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿*症等→肾前性氮质血症
5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等
口诀：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”
HE诊断依据：
①基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环
②症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤
③明显肝功能损害或血氨增高
④脑电图改变
⑤心理智能测验、诱发电位异常；
⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
HE治疗：
①消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）
②营养支持治疗（限制蛋白摄入）
③减少肠道*物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）
④促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）
⑤拮抗神经*素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）
⑥基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）
本章要点
熟悉其发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的。临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要
