没学过内科，不敢说自己是医学生；所以以下的讨论仅围绕成为医学生以前的储备知识展开，在学过的基础学科中试图理顺：发生急性胰腺炎时，看到的到底是凝固性坏死还是脂肪坏死（特殊的液化性坏死）。书上讲到脂肪坏死时，以急性胰腺炎为典例：“急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸……”（五年九版）、“急性胰腺炎时胰酶外溢并激活……”（八年三版）。然而在器官各论中，书上明确表示急性胰腺炎在镜下可以看到胰腺组织大片凝固性坏死。理论上，除脑组织以外的所有组织均可发生凝固性坏死（多见于实质器官），胰腺实质细胞也不除外。而急性胰腺炎时又呈现出典型的酶解性脂肪坏死，所以可以明确的一点：急性胰腺炎时，凝固性坏死和液化性坏死均可能发生。对于脂肪坏死，首先应当明确一点：酶解性脂肪坏死中的酶“解”的是谁。胰是一个消化腺，里面满是分泌消化液的腺泡细胞，而消化酶的化学本质是蛋白，而非脂质。胰腺可以消化脂肪，并非储存脂肪，所以胰腺之中的脂肪被降解不足以引起脂肪坏死。然而，恰巧胰腺周围富含脂肪。身处腹腔中的胰腺与其他脏器一样，被大网膜所覆盖。遥记得大一时系解老师就提到过，大网膜还有一个名字，叫脂库。炎症时，胰腺上皮细胞坏死，腺泡破裂，外溢的胰酶被异常激活，恰巧碰到富含脂肪的“脂库”，于是脂肪被降解为甘油与脂肪酸。甘油被机体吸收，而脂肪酸与钙离子结合成灰白色钙皂并沉积。可见，急性胰腺炎坏死的脂肪主要来自于胰腺周围的脂库，胰腺实质细胞本身对此贡献很小。凝固性坏死当从胰液组成聊起。胰液是消化作用最强的消化液，其中存在各类消化酶。正常时胰液并不消化掉胰腺，因为有我们熟悉的酶原激活机制和胰蛋白酶抑制物之存在。什么时候发生异常呢？每逢过节，当人们饕餮大餐、喝酒贪杯时，胰腺加班工作，胰液大量分泌。要是及时排空倒也没什么，只是总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，大量堆积于十二指肠的食物使肠内压增高，胆汁便可因此反流（也有可能因为结石、括约肌痉挛等），激活一系列酶原。这只是胰腺“自我消化”的其中一种解释，其他原因包括炎性介质、微循环障碍、继发感染、钙超载学说等等等等。显然，胰管内压升高等原因可造成导管破裂，释放出的消化酶也可以参与脂肪坏死。与此同时，胰液消化酶中有一种酶，称为磷脂酶A2。这是一种存在于许多哺乳动物组织、胰液内的磷脂酶，亦存在于蛇*、蜂*之中，生理状况下被胰蛋白酶水解激活，在少量胆盐参与下，可作用于卵磷脂的sn-2位脂酰基，酶解产物包括溶血磷脂。胰酶异常激活时，磷脂酶A2至少有三处致命的地方，一是胆汁中含有大量磷脂酶A2的作用底物——卵磷脂；二是磷脂酶A2直接破坏富含磷脂的细胞膜；三是酶解产物——溶血磷脂那臭名昭著的细胞*性。无论如何，胰腺“自我消化”中，胰酶的异常激活为中心事件，或因为胰液分泌障碍、或因为细胞*作用等，总之胰腺实质细胞的坏死类型主要为凝固型坏死为主。这解释了病理书各论中所写的镜下观。由此可见，急性胰腺炎时，凝固性坏死和液化性坏死似乎都可以作为逻辑上的“因”，也都可以作为“果”，具体在临床上是否存在有意义的时间先后顺序，以后我再去想。但至少可以肯定的是，二者并存，机制不同。以上全部内容均参考自教材。懒得配图，反正奈特和生化上都有。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
