作者
梁宝方---ICU临床药师
南方医科大医院临床药学科
排版编辑：朱亚琴
贵州中医药大学在读本科生，校级组织学生励志发展中心管理层
急性胰腺炎
急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。
AP的治疗重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护治疗。
抑制胰酶分泌是AP的基本治疗措施之一，胰腺腺泡内胰蛋白酶的活化是AP的始动环节。
生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，可选用生长抑素ug/h或奥曲肽25-50ug/h静脉滴注。
质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生，可选用埃索美拉唑40mg、泮托拉唑40mg或兰索拉唑30mg间隔12h静脉滴注。
然而，正如护肝药可加重肝脏负担，抗癫痫药也会诱导癫痫发作，那么治疗胰腺炎常用的药物是否会引起胰腺炎？目前国内药物性胰腺炎病例报道较少，尚未引起临床医生的普遍重视。
在排查常见引发胰腺炎的病因后，临床应该重视和警惕药物性胰腺炎。
尽管在特殊人群，如炎症性肠病、儿童、老年人和免疫抑制的患者，药物性胰腺炎发生率有可能升高，但药物作为引起急性胰腺炎的发病因素，总体来说不到2%。药物性胰腺炎的预后一般极好，死亡率低，但致命的结果也有所报道。
根据报道的病例数，证实存在一定的潜伏期(从开始用药到发生胰腺炎的时间)及再激发反应。对药物性胰腺炎进行分类，主要可归纳为的Ⅰ-Ⅳ类(表1)，其中Ⅰ类和Ⅱ类药物最有可能导致急性胰腺炎(表2)。
表1.药物性急性胰腺炎分类系统
表2.基于药物分类的药物性急性胰腺炎的总结
从上表可得知，治疗胰腺炎常用的药物奥曲肽、质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂，均有报道可引起急性胰腺炎。其中，奥美拉唑属于常见的Ⅰb类，西咪替丁属于Ⅲ类，而奥曲肽和雷尼替丁相对较少见，属于Ⅳ类。
在使用治疗AP的药物时，临床应予以警惕其致病的潜在性，必要时更换同类不同种类的药物。
药物性胰腺炎具有不同的机制，这些机制包括：免疫反应(如，6-巯嘌呤、对氨水杨酸、磺胺类药物)、直接*性作用(如，利尿剂、磺胺类药物)、*性代谢产物蓄积(丙戊酸、去羟肌苷、喷他脒、四环素)、缺血(利尿剂、硫唑嘌呤)、血管内血栓形成(雌激素)及胰液黏度增加(利尿剂和类固醇)。
药物性胰腺炎没有特异的临床特征，因此，高度警惕药物性胰腺炎并仔细询问用药史是确定诊断所必需的。发生胰腺炎的时间进程取决于所涉及的药物（图1）。
例如，开始使用会引起免疫介导的不良反应的药物后，患者几周内就可能出现胰腺炎。相比之下，使用丙戊酸或去羟肌苷的患者可能在用药多月后才会出现胰腺炎，可能是由*性代谢产物的长期蓄积所导致。
胰腺炎与特定药物的关系有时可能并不明显，即使在疑似病例中，因此，应密切监测重新开始药物治疗的患者，如果症状复发应立即停药。
图1.大于75%的个案中（≥4例）具有持续潜伏期的药物（药物和发生急性胰腺炎的时间关系）。三种持续潜伏期模式：潜伏期＜24小时；24小时潜伏期30天；潜伏期30天。
参考文献
1.中国急性胰腺炎多学科(MDT)诊治共识意见(草案),中华胰腺病杂志.,15(4):-.
2.Ksi?dzynaD.Drug-inducedacutepancreatitisrelatedtomedications
